Τι είναι και πως προκαλείται το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου προκαλείται από την αιφνίδια απόφραξη μιας στεφανιαίας αρτηρίας. Η απόφραξη με τη σειρά της προκαλείται από την ταχεία δημιουργία θρόμβου πάνω σε μία αθηρωματική πλάκα που προϋπάρχει. Η θρομβωτική διαδικασία πυροδοτείται από την τυχαία ρήξη (σπάσιμο) της κάψας της αθηρωματικής πλάκας, που ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια και καταλήγει σύντομα στη δημιουργία αποφράσσοντος θρόμβου. Η κατάργηση της στεφανιαίας κυκλοφορίας και η έλλειψη επομένως παροχής οξυγόνου, στο τμήμα του μυοκαρδίου που άρδευε η φραγμένη αρτηρία, καταλήγει σε διάστημα 2-3 ωρών περίπου στην καταστροφή του (νέκρωση). Έτσι το τμήμα αυτό του μυοκαρδίου χάνει την ικανότητα να συστέλλεται και δεν συμβάλλει πλέον στη λειτουργία της καρδιάς, γίνεται μία ουλή που διατηρεί απλά την ανατομική ακεραιότητα της αριστερής κοιλίας ως κοιλότητας. Σε σπανιότερες περιπτώσεις το έμφραγμα μπορεί να προκληθεί και από την εμβολή έτοιμου θρομβωτικού υλικού σε μία στεφανιαία αρτηρία. [Εικόνα: Διατομή αποφραγμένης αρτηρίας, το λευκό είναι ο λιπώδης πυρήνας της αθηρωματικής πλάκας, το κόκκινο ο αποφράσσων θρόμβος]
Συμπτώματα - Πως θα καταλάβουμε το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου
Τουλάχιστον στις μισές περιπτώσεις το έμφραγμα εισβάλει εν αιθρία με έντονο πόνο στο στήθος χωρίς την παραμικρή προειδοποίηση και χωρίς να υπάρχει κανένα προηγούμενο ιστορικό, Ο πόνος μπορεί να έχει τα χαρακτηριστικά σφιξίματος ή καψίματος και να αντανακλά στη ρίζα του λαιμού, στο αριστερό άνω άκρο και στους ώμους. Πολύ σπάνια βρέθηκε να αντανακλά στο λωβίο του αριστερού ωτός. Άλλοτε ο πόνος μπορεί να εντοπίζεται κυρίως στο επιγάστριο. Αν και τις περισσότερες φορές η αίσθηση του προκάρδιου ενοχλήματος είναι πολύ έντονη έως αφόρητη, μερικές φορές έχει ήπια ένταση και είναι δυνατόν να υποτιμηθεί ή και να περάσει απαρατήρητος. Μερικές φορές δυστυχώς η πρώτο και τελευταία εκδήλωση του οξέος εμφράγματος είναι ο αιφνίδιος θάνατος.
Αρκετές φορές μπορεί να υπάρξουν προειδοποιητικά φαινόμενα με παροδικές εισβολές και αντιστοίχως υποχωρήσεις του θωρακικού άλγους (ή γενικά ενοχλήματος). Τούτο συμβαίνει επειδή ο αποφράσσων θρόμβος υφίσταται αυξομειώσεις αλλά και η στεφανιαία αρτηρία παρουσιάζει αντανακλαστικά περιοδικές συσπάσεις (σπασμός) Στις περιπτώσεις αυτές η αρτηρία ‘ανοιγοκλείνει’. Ο τρόπος αυτός της εισβολής, εκτός του ότι είναι προειδοποιητικός είναι και εξαιρετικά ευεργετικός για τη λειτουργία του μυοκαρδίου (βλέπε παρακάτω).
Αν τα φαινόμενα του θωρακικού άλγους παρατείνονται πέραν του ημιώρου τότε η πιθανότητα να αντιστοιχούν με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μεγίστη.
Στα αρχικά συμπτώματα είναι δυνατόν να προστεθούν και άλλα. Έτσι η αντανακλαστική υπερβολική διέγερση του παρασυμπαθητικού μπορεί να προκαλέσει έμετο ιδρώτα ή παροδικό συγκοπτικό επεισόδιο. Αν η περιοχή του μυοκαρδίου που σταμάτησε να λειτουργεί είναι μεγάλη, τότε μπορεί να προκληθεί οξεία καρδιακή ανεπάρκεια και να εμφανισθούν έντονα δυσπνοϊκά συμπτώματα ή μεγάλη πτώση της αρτηριακής πιέσεως (ενδεικτική καρδιογεννούς shock).
Η τελική διάγνωση θα γίνει με τα χαρακτηριστικά ευρήματα του ηλεκτροκαρδιογραφήματος και αργότερα (τουλάχιστον 6 ώρες μετά) με την ανύψωση των καρδιακών ενζύμων στο αίμα, η τιμή των οποίων είναι ταυτόχρονα και δείκτης της επελθούσης μυοκαρδιακής καταστροφής. [Εικόνα: Η κατανομή του άλγους και αντανακλάσεις του στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η κύρια εντόπιση μπορεί να είναι στο πρκάρδιο (1) ή στο επιγάστριο (2). (ιδιόχειρο σκίτσο του Α. Βραχάτη)]
Ποιες είναι οι συνέπειες του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και από τι εξαρτώνται;
Οι συνέπειες μετά από ένα οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ποικίλουν σε σοβαρότητα και είναι δυνατόν να εμφανισθούν αμέσως μετά την εισβολή ή αργότερα.
Στις άμεσες επιπλοκές ανήκουν οι επικίνδυνες για τη ζωή αρρυθμίες και η εγκατάσταση οξείας καρδιακής ανεπάρκειας που θα εκδηλωθεί ως καρδιογενές shock ή πνευμονικό οίδημα (βλέπε και στα συμπτώματα παραπάνω). Δυστυχώς ένα σημαντικό ποσοστό περί το 20% καταλήγει ενωρίς μετά την εισβολή του επεισοδίου, δεν προλαβαίνει καν να φθάσει στο νοσοκομείο.
Οι καθυστερημένες συνέπειες εξαρτώνται από το μέγεθος της πληγείσης μυοκαρδιακής περιοχής και από την κατάσταση της υπεύθυνης στενώσεως (αποφράξεως). Έτσι αν είναι μεγάλο το μυακαρδιακό τμήμα που είναι πια εκτός λειτουργίας, είναι πιθανή η εμφάνιση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Αν η απόφραξη της αρτηρίας απελευθερωθεί εν μέρει (από αυτολυτικούς μηχανισμούς του οργανισμού ή από ιατρική παρέμβαση) είναι δυνατόν το μερικώς διασωθέν μυοκαρδιακό τμήμα να ισχαιμεί (να δέχεται λιγότερο αίμα από όσο χρειάζεται) και να προκαλεί στηθάγχη. Σε μερικές περιπτώσεις ποσοστό από το πληγέν μυοκάρδιο δεν καταστρέφεται τελείως, αλλά μεταπίπτει σε μία κατάσταση "χειμερίας νάρκης". Το χειμάζον μυοκάρδιο είναι δυνατόν να λειτουργήσει ξανά αν αποκατασταθεί η αιμάτωση του.
Γενικά το μέγεθος του μυοκαρδίου που πλήττεται εξαρτάται ανάλογα από την όσο κεντρικότερη θέση της απόφραξης στην αρτηρία αλλά και την ταχύτητα με την οποία ολοκληρώνεται αυτή η απόφραξη και αντιστρόφως ανάλογα από το μέγεθος της στένωσης που προκαλούσε η αθηρωματική πλάκα πριν υποστεί ρήξη. Εξαρτάται ακόμη και από τον τρόπο που θα κλείσει τη στένωση ο θρόμβος, αν δηλαδή αυτό γίνει με μία συνεχή αυξητική κίνηση ή παρουσιαστούν παροδικά ανοίγματα μέχρι το οριστικό κλείσιμο. Έτσι, οι πιο επικίνδυνες είναι οι μικρές κεντρικές στενώσεις (που δεν δίνουν συμπτώματα ούτε και ανιχνεύονται με τις ειδικές εξετάσεις) και μάλιστα γίνονται τόσο χειρότερες όσο πιο γρήγορα και απότομα αναπτυχθεί η απόφραξη. Τούτο συμβαίνει γιατί ο οργανισμός καταλαμβάνεται απροετοίμαστος, και δεν προλαβαίνει να αναπτύξει αντιρροπιστικούς μηχανισμούς προστασίας.
Αντίθετα αν ραγείσα αθηρωματική πλάκα είναι μεγάλη (>70%) έχει προηγουμένως γίνει αντιληπτή από τους ανιχνευτικούς μηχανισμούς του μυοκαρδίου και έχει προετοιμαστεί κατάλληλη άμυνα, με δημιουργία παράπλευρης κυκλοφορίας (μεγέθυνση μικρών αρτηριών από την ίδια ή τις άλλες στεφανιαίες αρτηρίες που παρακάμπτουν τη στένωση) [Εικόνα: Παράπλευρη Κυκλοφορία: Παρότι η αρτηρία έχει αποφραχθεί (μαύρο βέλος) η κυκλοφορία διατηρείται από παράπλευρα αγγεία (κόκκινο βέλος)].
Αν η στένωση καθυστερήσει να κλείσει και μάλιστα αυτό γίνει με ‘ανοιγοκλεισίματα’, τότε αναπτύσσονται προστατευτικοί μεταβολικοί μηχανισμοί (‘ισχαιμική προετοιμασία του μυοκαρδίου’ ή preconditioning) εξαιρετικά ευεργετικοί, αφού περιορίζουν σημαντικά το μέγεθος του επερχόμενου εμφράγματος. Επί πλέον οι μεγάλες αθηρωματικές πλάκες έχουν ισχυρότερη κάψα και υφίστανται ρήξη σπανιότερα από ότι οι νεαρότερες μικρές πλάκες. Έτσι μερικοί ‘τυχεροί’ ασθενείς που θα υποστούν οξύ έμφραγμα είναι δυνατόν να εμφανίσουν ελάχιστη μυοκαρδιακή καταστροφή.
Η περισσότερο ή λιγότερο καταστροφική πορεία μετά το έμφραγμα επηρεάζεται όμως σημαντικά και από το είδος και την ταχύτητα της ιατρικής βοήθειας (βλέπε παρακάτω).
Θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου
- Οξεία φάση
Η πρώτη ενέργεια παράλληλα με την αναζήτηση οργανωμένης ιατρικής βοήθειας είναι η μάσηση και κατάποση με νερό ενός δισκίου ασπιρίνης. Η λήψη της (αντιαιμοπεταλιακής) ασπιρίνης μπορεί να τροποποιήσει τον επερχόμενο θρόμβο κατά τρόπο ευεργετικό ή και σωτήριο για την καρδιά.
Αμέσως μετά το έμφραγμα εμφανίζονται συχνά θανατηφόρες αρρυθμίες (με χειρότερη την κοιλιακή μαρμαρυγή) με μεγαλύτερη συχνότητα τις πρώτες ώρες και ιδιαιτέρως την πρώτη μισή ώρα, έτσι υπάρχει ανάγκη για γρήγορη μεταφορά του εμφραγματία σε μονάδα εμφραγμάτων ώστε να είναι δυνατή η άμεση διάγνωση τους και αποκατάσταση με ηλεκτρική απινίδωση. Εναλλακτική λύση είναι η άφιξη ειδικής νοσηλευτικής μονάδας στο χώρο του ασθενούς και η εν συνεχεία ασφαλής μεταφορά. Ότι και να επιλέξουμε πρέπει να νικήσουμε το χρόνο.
Γενικά η θεραπεία στην αρχική φάση είναι μια μάχη για τη διάσωση του ασθενούς από τις θανατηφόρες αρρυθμίες και του μυοκαρδίου από την επερχόμενη καταστροφή και είναι στην κυριολεξία μια αναμέτρηση με το χρόνο. Τούτο γιατί οι διαθέσιμες σήμερα θεραπείες, δηλαδή η αγγειοπλαστική (μηχανική διάνοιξη της αρτηρίας με ‘μπαλονάκι’) και η ενδοφλέβια θρομβόλυση (χορήγηση φαρμακευτικής ουσίας που προσπαθεί να διαλύσει το θρόμβο στην αποφραγμένη αρτηρία), χάνουν την αποτελεσματικότητα τους αν η εφαρμογή τους βραδύνει.
Η διάσωση του μυοκαρδίου επιτυγχάνεται με την απελευθέρωση εκ νέου της στεφανιαίας κυκλοφορίας που επιτυγχάνεται με την διάνοιξη της αποφραγμένης αρτηρίας. Διαθέτουμε δύο μεθόδους μία φαρμακευτική την θρομβόλυση και μία επεμβατική την πρωτογενή αγγειοπλαστική αλλά για να έχουμε αποτέλεσμα πρέπει να εφαρμοστούν τις πρώτες 2-3 μετεμφραγματικές ώρες, πριν δηλαδή νεκρωθεί το μυοκάρδιο.
Πιο αποτελεσματική με διαφορά (>95% επιτυχία) και με λιγότερες επιπλοκές είναι η αγγειοπλαστική, δυστυχώς όμως η εφαρμογή της εξαρτάται από την έγκαιρη πρόσβαση σε εφημερεύον αιμοδυναμικό εργαστήριο, η καθολική ικανοποίηση της οποίας είναι ζητούμενο και για τα πιο οργανωμένα συστήματα υγείας.
Έτσι αν οι συνθήκες δεν επιτρέπουν την εφαρμογή αγγειοπλαστικής μέσα στο πρώτο 2-3ωρο, θα επιλέξουμε την θρομβόλυση για να εκμεταλλευτούμε την ταχύτητα και ευκολία εφαρμογής της αν και τα ποσοστά που επιτυγχάνεται η διάνοιξη της φραγμένης αρτηρίας είναι μικρότερα (επιτυχία περί το 60%). Και πάλι η επιλογή μας πρέπει να νικήσει το χρόνο.
Αν χαθεί το πολύτιμο πρώτο 3ωρο τότε η αγγειοπλαστική έχει και πάλι ένδειξη μέσα στο πρώτο 12ωρο, αλλά η ωφέλεια θα είναι στις περισσότερες περιπτώσεις μικρότερη. Όμως εξακολουθεί να υπάρχει σημαντική ωφέλεια καθώς έχει βρεθεί να ασκεί προστατευτική δράση στην καρδιά από μη επιθυμητές ανατομικές μεταβολές (την λεγόμενη επαναδιαμόρφωση) και καθώς αιματώνονται σωστά τα τυχόν διασωθέντα τμήματα από τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς (preconditioning και παράπλευρη κυκλοφορία). Η θρομβόλυση δεν προτιμάται μετά το 3ωρο γιατί συνοδεύεται από μικρότερη αποτελεσματικότητα και μεγαλύτερη θνητότητα.
Σε περίπτωση αποτυχημένης ενδοφλέβιας θρομβόλυσης πρέπει να κινηθούμε ταχύτατα εντός του πρώτου 12ώρου για μεταφορά του ασθενούς σε αιμοδυναμικό εργαστήριο προκειμένου να ακολουθήσει αγγειοπλαστική, η λεγόμενη και αγγειοπλαστική διάσωσης.
Στα εμφράγματα που έγινε επιτυχής ενδοφλέβια θρομβόλυση, η αγγειοπλαστική έχει και πάλι ένδειξη γιατί η διόρθωση της υπολειπόμενης ένοχης στένωσης προστατεύει από τις υποτροπές (επανεμφράξεις). Η εφαρμογή της γίνεται με μεγαλύτερη άνεση τα επόμενα μετεπεμβατικά 24ωρα.
Συμπερασματικά: Για κάθε εμφραγματία η πρώτιστη ενέργεια είναι μάσηση και κατάποση ενός δισκίου ασπιρίνης. Στη συνέχεια πρέπει να εξασφαλισθεί το συντομότερο δυνατό δυνατότητα ηλεκτρικής απινίδωσης και εφαρμογής αγγειοπλαστικής ή εναλλακτικά θρομβόλυσης. Όσο χρονικά πλησιέστερα στην εισβολή του εμφράγματος εφαρμοστούν οι συγκεκριμένες ενέργειες τόσο περισσότερο θα μειωθούν οι 3 θάνατοι/10 περιπτώσεις που δυστυχώς το ακολουθούν.
- Χρόνια Φάση
Η θεραπεία στη χρόνια φάση μετά από ένα έμφραγμα έχει διπλό κύριο στόχο ήτοι την υποστήριξη του ‘τραυματισμένου μυοκαρδίου’ και την πρόληψη από μία νέα προσβολή . Αν και δεν διαθέτουμε 100% αποτελεσματικές λύσεις η συστηματική παρακολούθηση του εμφραγματία έχει πολλά να προσφέρει και βελτιώνει δραστικά το προσδόκιμο επιβίωσης (δηλαδή τα χρόνια που θα ζήσει) πολύ περισσότερο μάλιστα από άλλες επιθετικές θεραπείες όπως ή αγγειοπλαστική και το μπαϊπάς (bypass).
Στο επίκεντρο της θεραπείας ευρίσκεται η, κατάλληλη ανά περίπτωση, χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών (ασπιρίνη, κλοπιδογρέλλη, πρασουγρέλλη, τικαγρελόλλη) και καρδιοπροστατευτικών φαρμάκων (β-αναστολείς, αναστολείς ΜΕΑ, σαρτάνες). Φάρμακα επίσης θα χρειαστούν σε πολλές περιπτώσεις ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης και έλεγχου των λιπιδίων του αίματος (χοληστερίνης και τριγλυκεριδίων). Τα παραπάνω πρέπει να συμπληρωθούν με την απολύτως απαραίτητη διακοπή του καπνίσματος, την υιοθέτηση κατάλληλων διατροφικών συνηθειών (αποφυγή κόκκινου κρέατος, αποφυγή ζωϊκού, τηγανισμένου και τεχνητού λίπους, κατανάλωση ψαριών ξηρών καρπών, οσπρίων ελαιόλαδου, κατανάλωση μικρής ποσότητας οίνου) και την εγκατάλειψη ενός καθιστικού τρόπου ζωής, επιλέγοντας ήπιους τρόπους άσκησης (όπως το βάδισμα ή κολύμπι για 30 λεπτά ημερήσια).